Dolor Crónico: Teoría de la Compuerta del Dolor

Dolor

Se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño. De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente. 

Tratamiento.

Hay dos tipos de dolor: Agudo y crónico. En general, el dolor agudo aparece de repente, debido a una enfermedad, lesión o inflamación. A menudo puede ser diagnosticado y tratado. Generalmente desaparece, aunque a veces puede convertirse en dolor crónico. El dolor crónico dura mucho tiempo y puede causar problemas graves.

Según su duración:

• Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.
• Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer

 

Según su patogenia:

• Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular. 
• Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.
• Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia. 

 

Según la localización:

• Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
• Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo, puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides. 

 

Según el curso:

• Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.
• Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.

 

Según la intensidad

• Leve: Puede realizar actividades habituales.
• Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores.
• Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores. (2)
• Modulación del dolor. Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en:

1. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.
2.  El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes. La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).
3. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo.
4. Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal. 

Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados. Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas. La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina). (4)

Sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante. Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema:

• aAplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo.
• Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva. 

 

Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor

Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos. Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta:

1. Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.
2.  Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas.
3.  Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado.
4. Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.–, emocional, social, espiritual…).
5. Buscar e identificar signos de mal pronóstico. Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.
6. Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor. 

Dicho esto, podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto).

Iniciar siempre un tratamiento combinado

1. Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (‘prescripción pautada’), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (‘rescate’) y preferiblemente oral (‘Con el reloj, por la escalera y por la boca’).
2. Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza…).

 

Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios

 adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc.). Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo, laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita. (6)

Estrategia gradual planificada:

•  Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados. Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico.
•  Estrategia gradual de mejora: por ejemplo, poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis.
• Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.
• Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis ‘incidentales’ de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc.) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación).
•  Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias.
• Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc.).
•  Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.
• Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar. Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo.
•  Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad. 

 

Teoría de la compuerta del dolor

En primer lugar, debemos saber que la información sensorial, como el tacto, el olor, etcétera, es detectada por neuronas que actúan como receptores y es enviada al sistema nervioso central (médula espinal y encéfalo) para ser procesada. Existen neuronas sensitivas capaces de detectar daño en nuestros tejidos y transmitir la información al sistema nervioso central donde se procesa y hace que percibamos dolor.

Las neuronas que detectan estímulos nocivos, como el daño en un tejido tras un golpe, son llamadas nociceptivas o fibras C. Las fibras C envían la información a la médula espinal donde se transmite a otras neuronas conocidas como neuronas de proyección. Estas transportan la señal al resto del sistema nervioso central. Además, existen otras fibras, las no nociceptivas o fibras Aβ, que detectan el tacto, y que también transmiten información a las neuronas de proyección. Por último, hay otra neurona implicada, una interneurona (llamada así por funcionar como intermediaria) que tiene efecto inhibidor sobre la neurona de proyección, es decir, la desactiva y hace que no envíe señal al sistema nervioso central. 

La clave del mecanismo está en que la interneurona inhibidora puede ser controlada por las fibras C y las fibras Aβ: las fibras C (nociceptivas) la desactivan, haciendo que la neurona de proyección transmita el estímulo; y las fibras Aβ (no nociceptivas) la activan, haciendo que se transmita de forma más débil. En definitiva, cuando se recibe un estímulo dañino se pone en funcionamiento la fibra C y su señal es enviada por la neurona de proyección al sistema nervioso central donde se procesa y nos hace sentir dolor. Sin embargo, si simultáneamente se recibe un estímulo de tacto, como ocurriría cuando frotamos la zona después del golpe, la fibra Aβ activa a la interneurona inhibidora, aunque la fibra C la esté desactivando, por lo que la señal que se transmite es menor y se percibe menos dolor. 

De esta forma, las fibras nociceptivas abren la compuerta al dolor y las no nociceptivas, la cierran. Es por ello que si nos frotamos una zona después de un golpe o si la sacudimos podemos aliviar en parte el dolor.  También hay que tener en cuenta que desde las distintas zonas del cuerpo se envía el estímulo nocivo y no nocivo a un segmento distinto de la médula espinal y por ese motivo para aliviar el dolor en la pierna izquierda, por ejemplo, no es efectivo frotar la derecha. 

Bibliografía

• Melzack RK. Pain assessment un adult patiens. In. Edinburgh: textbook of pain; 2006. p. 291-304.
• Baron R. Neuropathic pain pain Tcjo, editor.: From Mechaanism to symptoms; 2000.
• Melzack RyW. The Challenge of pain New York: Penguin books; 1982.
• Yaksh TL. Central pharmacology of nociceptive transmission. In. Edinburg: texttbook of pain; 2006. p. 371-414.
• Heinricher MM,PyOH. Descending modulation after injury. In 10 , editor.. Koltzenburg: wolrd congress on pain; 2003. p. 251-260.
• Losser JD,BH,RyTC. Descendig modulation after injury. In 10th , editor.. Koltzenburg: World congress of pain; 2003. p. 251-260.
• Kendel ERJHSMJ. McGraw-Hill , editor. New York: Principles of Neural Science; 2000.