Las Placas Arterioscleróticas en la Lactancia Materna
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol y depósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima.
Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso, la formación de tejido conjuntivo, el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. A la teoría actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma.
El tabaco está implicado en las teorías de la aterosclerosis de varias maneras. La teoría de la lesión se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesión. La hipertensión transitoria que se produce cuando se fuma acentúa este proceso. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de la pared a las lipoproteínas y facilita el depósito de la placa. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial, disminuyendo la síntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregación plaquetaria, con lo que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las luces arteriales ya estenosadas.
Una vez iniciada la formación de la placa, se puede extender hacia la media, lo que produce ulceración y hemorragia. La rugosidad de la superficie facilita el nuevo depósito de plaquetas y provoca un trombo. Además, el crecimiento de la placa da lugar a la progresiva obstrucción del flujo sanguíneo. La magnitud del estrechamiento (estenosis) que produce la disminución del flujo recibe el nombre de estenosis crítica. Las arterias estenosadas también son menos elásticas a causa del depósito de calcio. La combinación de estenosis y pérdida de elasticidad se traduce en incapacidad del sistema arterial para responder a la mayor demanda de perfusión hística. El resultado final es la isquemia de los tejidos irrigados por las arterias afectadas.
Las oclusiones arteriales crónicas (las que se desarrollan a lo largo del tiempo) dan lugar al desarrollo de circulación colateral, que consiste en un incremento del tamaño de los vasos más pequeños con objeto de que llegue suficiente cantidad de sangre a los tejidos afectados por las estenosis. La circulación colateral puede o no ser adecuada para mantener la viabilidad de los tejidos. Por el contrario, la oclusión arterial aguda (o brusca) no permite el desarrollo de circulación colateral y la isquemia de los tejidos es más pronunciada y más peligrosa para su viabilidad.
Las áreas donde con mayor frecuencia se desarrollan placas arterioscleróticas son las principales bifurcaciones arteriales. Parece ser que la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen en estas localizaciones pueden facilitar la formación de las placas. Además de las principales bifurcaciones, otras zonas frecuentemente afectadas son la aorta y la arteria femoral superficial en el canal de Hunter.
