Estados Hipertensivos Durante el Embarazo 

Se realizará un análisis epidemiológico analítico sobre los estados hipertensivos y embarazo, donde se pretende encontrar a que tipo de estudio pertenece, variables, constantes, incidencia y frecuencia que se presentan en esta investigación.

• La HTA en el embarazo se define como una PA ≥140/90 mmHg, en al menos 2 tomas en el mismo brazo, con un intervalo de 15 minutos entre ambas.
• La PAD > 90 mmHg se asocia a un aumento de la morbilidad perinatal siendo un mejor predictor de resultados adversos durante el embarazo que el aumento de la PAS.
• La HTA grave se define como una PAS ≥160 mmHg y/o una PAD ≥110mmHg. La HTA severa sistólica se asocia con un aumento del riesgo de ACV durante el embarazo. Se considera proteinuria positiva valores ≥300 mg/24 horas o tira reactiva ≥ de 2+.

Para el diagnóstico de preeclampsia debe valorarse la proteinuria en todos los embarazos con Falla Renal y/o HTA , siendo preferible medir la proteinuria en 24 hrs.

Estados hipertensivos y embarazo

El embarazo es un estado de inflamación sistémica con incremento de las citoquinas proinflamatorias y activación de la cascada de la coagulación, pero en la Preeclampsia este proceso inflamatorio se amplía incrementando la activación de granulocitos, monocitos y citoquinas proinflamatorias tales como la IL6 y el TNF-a si este proceso es causa o efecto de la enfermedad todavía no está claro. Las enfermedades que cursan con incremento de la inflamación como la diabetes gestacional aumentan el riesgo de desarrollar Preeclampsia y por lo tanto un tratamiento adecuado de esta patología reduce este riesgo.

La remodelación de las arterias espiraladas por el citotrofoblasto invasor produce un efecto vasodilatador, que incluye un cambio en la túnica muscular con desaparición de las fibras musculares y reducción de la actividad adrenérgica, y también una mayor producción de prostaciclinas y de óxido nítrico, aumentando así el flujo sanguíneo más de 10 veces. El resultado final es una circulación placentaria caracterizada por baja resistencia y alto flujo sanguíneo. Para producir estos cambios las células del citotrofoblasto invasor activan un intrincado programa de moléculas de adhesión cambiando su patrón epitelial (típico de sus células progenitoras) por un patrón típico de las células endoteliales. El endotelio de las arterias espiraladas es reemplazado por un pseudoendotelio compuesto por partes maternas y fetales, con todas las funciones de las células endoteliales, incluyendo la liberación de factores angiogénicos y sus receptores.

La respuesta inflamatoria característica en un embarazo de evolución normal comienza antes de la gestación con el depósito de antígenos paternos contenidos en el semen sobre el tracto genital femenino, provocando una cascada de eventos moleculares y celulares. El factor transformador del crecimiento beta 1 (TGF-β1) una citoquina presente en abundancia en el plasma seminal inicia la respuesta inflamatoria por estimulación de la síntesis de citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias en los tejidos uterinos. Activa la población de linfocitos en los nódulos linfáticos y modifica la respuesta inmune generando una reducción de la respuesta en los linfocitos T específicos para los antígenos paternos, produciendo una fuerte reacción inmune tipo 2 e inhibiendo la respuesta tipo 1 asociada a complicaciones del embarazo.

Las mujeres que han tenido exposición al esperma por un corto período de tiempo antes de la gestación presentan un aumento del riesgo de preeclampsia, probablemente por una respuesta anormal materna a los antígenos paternos explicando porque es más frecuente en nulíparas, o en mujeres que cambian de pareja.

En la PE grave se produce cantidades excesivas de sFlt-1 por el trofoblasto velloso neutralizando a los factores angiogénicos VEGF y PlGF. Esto resulta en una disminución de las concentraciones circulantes de PIGF libre y VEGF libre. Se sugiere que un aumento de sFlt-1 juega un rol en la patogénesis de la preeclampsia.

Los autores especulan que en las etapas tardías de la gestación normal el crecimiento vascular placentario disminuye debido al aumento de factores antiangiogénicos circulantes. En la preeclampsia, a diferencia de las gestaciones con evolución normal, este freno angiogénico es aplicado desde etapas tempranas de la gestación exagerando un proceso normal relacionado con el crecimiento y la función placentaria.

La insulina puede regular la expresión de genes involucrados en la angiogénesis, que incluyen la expresión de VEGF mRNA, VEGF y probablemente PIGF. Probablemente la resistencia a la insulina juegue un rol en el desarrollo de la PE en un subgrupo de pacientes. Investigaciones recientes han relacionado el síndrome metabólico, la resistencia a la insulina y la Preeclampsia sugiriendo que el metabolismo de la glucosa en la unidad feto placentaria durante el primer trimestre y en el comienzo del segundo trimestre esta principalmente ligado al catabolismo del glucógeno por la vía no oxidativa apoyando el papel crucial del inositol phosphoglycan P-type (P-IPG) ya que presenta propiedades sobre el metabolismo del glucógeno similares a la insulina por activación de las fosfatasas jugando un rol mayor en la regulación de glucosa vía oxidativa o no oxidativa.

En el embarazo normal la excreción urinaria de P-IPG es 4 veces mayor que la mujer no embarazada y se mantiene estable durante el mismo; pero en la Preeclampsia aumenta antes del comienzo de la etapa clínica de la enfermedad pudiendo ser utilizado como un test de screening o como confirmatorio de la Preeclampsia según un estudio realizado en la republica de Mauricio.

Evaluaron el efecto de la metformina en tejidos humanos primarios de células endoteliales de mujeres preeclámpticas concluyendo que reduce las formas solubles de sFlt-1 y sEng que compiten con los receptores de los factores angiogénicos produciendo un balance anti angiogénico, los autores concluyen que su uso podría ser de utilidad en algún subgrupo de pacientes preeclámpticas que padecen resistencia a la insulina.

El rasgo clínico más importante en la PE es la alteración de la función de la célula endotelial. La activación endotelial inadecuada, se asocia a una reacción inflamatoria intravascular generalizada. El sistema renina-angiotensina (SRA) es un sistema hormonal presente en el torrente sanguíneo y en los tejidos, que participa en la regulación de la presión arterial.

El endotelio tiene un rol principal en el SRA dado que la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) que transforma la angiotensina I en angiotensina II está presente en la superficie luminal de sus células. Su potente efecto vasoconstrictor resulta de la suma de un efecto directo sobre la célula del musculo liso y otro efecto indirecto por aumento de la síntesis de ET-1 por la célula endotelial. El SRA también degrada la bradiquinina (potente vasodilatador).

A pesar de que la PE se acompaña de hipovolemia, no existe estimulación del sistema renina angiotensina (SRA), desarrollando una amplia sensibilidad a la angiotensina II y la norepinefrina que provoca vasoconstricción e hipertensión.

La presencia de marcadores de estrés oxidativo en sangre de pacientes con preeclampsia probablemente sea el eslabón que relaciona el déficit de perfusión placentaria al síndrome materno. El desequilibrio entre las sustancias prooxidantes y antioxidantes se denomina estrés oxidativo y está presente en la preeclampsia. 

La hipoxia placentaria produce citocinas que potencialmente pueden generar estrés oxidativo. Se ha propuesto la administración de antioxidantes en etapas tempranas del embarazo para disminuir el estrés oxidativo, la activación endotelial y prevenir la Preeclampsia. La preeclampsia, la ateroesclerosis y la diabetes tienen una dislipemia como rasgo en común, representado por aumento de las partículas de baja densidad del colesterol LDL y de los triglicéridos, asociado a una disminución del colesterol HDL.

En la preeclampsia hay un aumento de la activación de neutrófilos y plaquetas. El incremento de la resistencia a la insulina se asocia con la hipertensión en el embarazo y la preeclampsia. Se han propuesto mecanismos tales como la activación del sistema nervioso simpático, la retención renal de sodio, el incremento del calcio intracelular y la alteración de la función endotelial. Además, la resistencia a la insulina se relaciona a algunas patologías como la diabetes gestacional, el síndrome de ovario poliquístico, la obesidad, y la ganancia excesiva de peso corporal.

Criterios para el diagnóstico de la preclamsia

1. Tensión Arterial mayor o igual a 140/90 después de la semana 20 con alguno de los siguientes elementos
2.  Proteinuria presente: >300mg en 24 horas (recolección de un día completo) o Índice Proteína/Creatinina > 0.3, o
3. Proteinuria ausente: aparición reciente de alguno de los siguientes elementos

• Plaquetas menores a 100.000
• Creatinina mayor de 1.1 mg/dL (Insuficiencia renal)
• Transaminasas elevadas a más del doble de su valor superior normal (GPT, GOT)
• Edema pulmonar sin causa conocida
• Síntomas cerebrales (cefalea) o visuales típicas (escotomas)

Las nuevas terapias para la preeclampsia se orientan a diversos aspectos de la patogénesis de la misma y están en desarrollo, sin embargo, la única cura para la preeclampsia es la extracción de la placenta.

El reposo en cama no previene la preeclampsia y se sabe que puede causar daño en la obstetricia general. Para evitar edema pulmonar potencialmente letal, en la práctica clínica se ha visto una tendencia hacia la restricción de líquidos, incluyendo el uso restringido de infusiones para la oliguria, que no se ha asociado con un aumento en la insuficiencia renal. También se recomienda evitar la precarga de fluidos antes de realizar la analgesia neuroaxial o anestesia raquídea/peridural.

Las guías internacionales recomiendan unánimemente la utilización de fármacos antihipertensivos para la hipertensión severa. Dosis repetidas de nifedipina, hidralazina intravenosa o labetalol cada 15-30 min todos alcanzan el adecuado control de la presión en al menos el 80% de las mujeres.

El sulfato de magnesio intravenoso es eficaz para el tratamiento y prevención de la eclampsia. Siendo el parto de la placenta la única cura para la preeclampsia, el momento óptimo del nacimiento es crucial. La decisión de la terminación se basa en el equilibrio entre los riesgos maternos y fetales de continuar el embarazo y los riesgos neonatales de terminar con el mismo.

Prevención

La PE está asociada a patología vascular pregestacional por lo tanto la prevención comienza antes del embarazo detectando aquellos factores como la obesidad, sedentarismo, hipertensión crónica, diabetes mellitus tipo 1 y 2.

Es recomendado en las pacientes con una dieta con baja ingesta de calcio. La dosis según la OMS es de 1.5 a 2 g/día, el metaanálisis de la Cochrane muestra una reducción de PE en poblaciones de baja ingesta con RR 0.36 (95% IC 0.20-0.65) y para mujeres con alto riesgo de PE, RR 0.22 (95% IC 012-0.42) pero la dosis es menor – >1g/día, siendo ambas efectivas.

La suplementación de vitamina D durante el embarazo puede reducir el riesgo de PE, PP, y PEG en mujeres con deficiencia de esta vitamina. La L-arginina (precursor del óxido nítrico), una dieta rica en vegetales y frutas, el cambio del estilo de vida en mujeres con sobrepeso u obesidad puede reducir el riesgo de PE, pero aún se necesita mayor evidencia científica.

Incidencia y frecuencia

Las mujeres con hipertensión durante el embarazo tienen a menudo un perfil de riesgo cardiovascular desfavorable poco después del embarazo. A los 2 años después del parto, 30% de las mujeres que tuvieron preeclampsia al término tenían hipertensión y el 25% tenían síndrome metabólico. En esa misma línea de pensamiento Forest y colaboradores en un estudio observacional de caso control, evaluaron perfiles de riesgo cardiovascular y prevalencia del síndrome metabólico en mujeres de 35 años que padecieron preeclampsia durante su primer embarazo

Éstas fueron evaluadas 7.8 años después del parto según los criterios de The National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III o de WHO modificado. Según este estudio la prevalencia de síndrome metabólico temprano en estas mujeres, de acuerdo con el criterio utilizado, es 3 a 5 veces más frecuente que los controles.

Conclusión

La alimentación y los habito en la etapa gestacional influyen mucho, ya que si estos son negativos podrían convertirse en factores de riesgo de tener preclamsia; Las mujeres antes de entrar a la etapa de gestacion deben de tener asesorías nutricionales donde estén informadas de cuanto y que tipo de alimentos deben de ingerir, actividades físicas que se recomiendan como caminatas sin realizar tanto esfuerzo, ejercicios de yoga que ayudan a tener un mejor estado tanto para mama/feto y quitando hábitos sedentarios que tienen consecuencias adversas como obesidad, diabetes gestacional y preclamsia.

Bibliografía

1. http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Consenso_Fasgo_2017_Hipertension_y_embarazo.p