Neurorrehabilitación Desde El Punto De Vista De La Neuro Plasticidad

La acción que realiza el ser humano tiene como base una conducta sensitivo-motora, coordinada y controlada por el sistema nervioso central (SNC). Durante muchos años se consideró al SNC como una estructura funcionalmente inmutable y anatómicamente estática.

Los avances científicos logrados en neuro plasticidad, con la aplicación de modernas tecnologías, ha fortalecido el interés por el estudio de la plasticidad del sistema nervioso, tras lesiones cerebrales de diversa etiologías, la neuro plasticidad es la propiedad del sistema nervioso de modificar su funcionamiento y reorganizarse en compensación ante cambios ambientales o lesiones, la causa más frecuente de discapacidad motora en adultos son los Accidentes Cerebro Vasculares (ACV) y los traumas craneoencefálicos, la recuperación de la lesión que tiene lugar después de semanas, meses o años se relaciona con determinados fenómenos como: el crecimiento dendrítico, la formación de nuevas sinapsis, reorganización funcional en el área lesionada, o la participación de otras áreas vecinas u homólogas del hemisferio contralateral.

Una de las patologías más frecuentes de alteración de las vías sensitivo motoras son los accidentes cerebro vasculares, este tipo de lesiones provoca alteraciones morfofuncionales muy variadas según diversos factores como la zona lesionada, el tipo de ACV, etc. Posterior a la ocurrencia de un ACV ocurre un complejo patrón de reorganización en las distintas etapas de este cuadro, esto debido a la activación de mecanismos histológicos, neuroquímicos y neuroplásticos,

Fisiopatología y anatomopatóloga del accidente cerebro vascular isquémico

La oclusión vascular trae consigo una cascada de eventos químicos producidos por una interacción dinámica entre neuronas, astrocitos, fibroblastos, células musculares lisas y endoteliales, que a su vez interactúan con los elementos de la sangre y conllevan a la muerte celular por hipoxia o isquemia.

La hipoxia e isquemia cerebrales pueden dividirse según criterios clínicos en isquemia focal o multifocal por oclusión vascular; isquemia global por falla total del bombeo cardiovascular y disminución del riego e hipoxia difusa por enfermedades respiratorias o disminución de la presión de riego, en la isquemia cerebral focal, el flujo sanguíneo suele reducirse en forma grave pero rara vez llega a cero por el llenado parcial de vasos sanguíneos colaterales, en las zonas de transición entre el tejido con riego normal y el núcleo central con isquemia grave, se reduce de forma moderada el flujo sanguíneo, este anillo de tejido moderadamente isquémico se denomina penumbra isquémica y aunque las células cerebrales en esta región permanecen viables por más tiempo que las células del núcleo isquémico, ambas morirán si continúa la supresión del flujo sanguíneo adecuado.

La isquemia cerebral focal suficiente para causar signos o síntomas clínicos es de 15 a 30 minutos de duración, provocando una lesión irreversible en neuronas específicas, muy vulnerables, si la isquemia dura una hora o más, es inevitable el infarto de parte o la totalidad del territorio vascular afectado, el daño cerebral por isquemia global pasajera, se limita a poblaciones específicas de neuronas más vulnerables, por ejemplo, las neuronas piramidales CA1 del hipocampo, las cerebelosas de Purkinje y las piramidales en las capas neocorticales 3, 5 y 6, la isquemia cerebral global por más de 5 a 10 minutos suele ser incompatible con la recuperación de la conciencia en personas normo térmicas.

En el tejido con isquemia grave, permanecen compuestos de alta energía suficientes para conservar la función normal solo unos segundos, y el glucógeno, la glucosa, la fosfocreatina y ATP se agotan en unos minutos, poco después el tejido comienza a perder su integridad estructural.

Con la falla de las bombas dependientes de energía, las membranas de las células neuronales y gliales se despolarizan y permiten la entrada de sodio y calcio y la salida de iones de potasio, el calcio intracelular elevado origina una brusca despolarización de la membrana, la intensa despolarización de membrana neuronal condiciona la liberación de cantidades excesivas de glutamato y de otros neurotransmisores excitadores9 e inhibidores, que puedan exacerbar aún más la lesión.

El glutamato estimula receptores de membrana como el NMDA (N-metil-Daspartato), que es el responsable del notable aumento de CA y de la puesta en marcha de la cascada isquémica, que originara la muerte celular, el aumento de Ca es un factor clave en los procesos que conducen al daño neuronal irreversible, ya que activa una serie de enzimas que condicionan la expresión de varios genes de respuesta Inmediata, glutamato es el más potente predictor bioquímico del infarto cerebral progresivo; niveles plasmáticos superiores a 200: M/L en las primeras 24h desde el inicio de la sintomatología, predicen el deterioroneurológico con una probabilidad del 92%

Zona penumbra isquémica y ventana terapéutica

La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al tejido neuronal, la inmediata y la tardía, esta situación ofrece un periodo útil de varias horas para el rescate de las neuronas que se denomina, zona de penumbra isquémica, posibilitando así, la reversión del déficit neurológico inicial y la preservación del tejido cerebral. Se considera como la única área tratable, su duración determina el momento en que podrían aplicarse medidas terapéuticas efectivas.

Lógicamente, el periodo de tiempo durante el cual la penumbra persiste, representa una ventana potencial de oportunidad terapéutica, la viabilidad de las células en la zona de penumbra tiene un tiempo limitado ya que la disminución de las reservas de oxígeno y glucógeno desencadenan diversos procesos patológicos, que conducen a la muerte cerebral, se ha delimitado la penumbra como un área encefálica con incremento de la fracción de extracción de oxígeno y se demostrado que el volumen de penumbra que escapa del volumen final de infarto se correlaciona altamente con la recuperación neurológica.

Las células de glía en la isquemia cerebral

Los astrocitos desempeñan un papel fundamental en el ACV, tanto en el establecimiento de la lesión definitiva, como en la reparación tisular23. Durante la isquemia, el edema de los astrocitos es el primer cambio morfológico observado, siendo uno de los factores responsables de la disminución de la recaptación de glutamato, las células gliales que sobreviven al episodio isquémico sufren un proceso de hipertrofia y proliferación, conocido como gliosis reactiva, que ha sido relacionada con mecanismos de neuro protección y reparación de lesiones isquémicas.

Neuro plasticidad y neurorrehabilitación

La investigación científica y la práctica clínica en pacientes con lesión en el SNC, ha permitido reconocer la posibilidad de recuperación parcial o total de las funciones perdidas, observándose alguna restitución de la función de las zonas afectadas, para lo cual se han postulado diversos mecanismos tales como crecimiento axonal y dendrítico, establecimiento de nuevas sinapsis, cambios en el funcionamiento de las ya existentes y el incremento en actividad de vías paralelas a la lesionada, siendo estos mecanismo espontáneos o generados por la intervención terapéutica, se ha demostrado que el sistema nervioso se remodela continuamente a lo largo de la vida y tras el daño por ACV, mediante la experiencia y el aprendizaje en respuesta a la actividad.

Plasticidad funcional

Según Grafman y Litvan (1999), en el ser humano se han observado evidencias de, al menos, cuatro formas de plasticidad funcional:

1. La adaptación de áreas homólogas (contralaterales, por mecanismo de desinhibición).
2. Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de funciones a un área no primariamente destinada a
3. procesar una modalidad particular).
4. La expansión de mapas somatotópicos (reorganización funcional).
5. El desenmascaramiento compensatorio (desinhibición – reorganización funcional).

Estas formas de plasticidad no son más que expresiones de los factores de reforzamiento de la actividad sináptica, reajuste de la inhibición y la desinhibición en el circuito cortical y, probablemente, el establecimiento de nuevas sinapsis como consecuencia del surgimiento de nuevas colaterales dendríticas y axonales.

Plasticidad funcional

Según Grafman y Litvan, en el ser humano se han observado evidencias de al menos cuatro formas de plasticidad funcional:

• La adaptación de áreas homólogas (contralaterales, por
• mecanismo de desinhibición).
• Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de
• funciones a un área no primariamente destinada a
• procesar una modalidad particular).
• La expansión de mapas somato tópicos (reorganización funcional).
• El desenmascaramiento compensatorio (desinhibición – eorganización funcional).
• En el caso particular de las lesiones motoras, las vías accesorias pueden ser.
• Fibras preservadas en los brazos anterior y posterior de la cápsula interna y en el tronco cerebral.
• La corteza motora ipsilateral al lado parético, a través del haz piramidal directo (no decusado). Esto se ha corroborado por estimulación magnética transcraneal y por PET, con medición del flujo regional cerebral.
• Múltiples sistemas paralelos con superposición de áreas corticales y de conexiones con motoneuronas medulares, que en situación normal cooperan con el fin de manejar toda la información necesaria para el rápido y preciso control de movimientos.

Otro mecanismo de recuperación funcional es lo que se conoce como transferencia de nivel, que puede ser de un nivel superior a uno inferior, o viceversa, en el caso de lesiones motoras, la transferencia puede ser de un nivel superior volitivo de movimiento a uno inferior automatizado, así, en caso de paresia de un miembro superior por lesión cortical, que impide al paciente realizar movimientos volitivos con dicho miembro, se recurre a formas más consolidadas de actividad, como son los movimientos automáticos de ambos miembros, insertados en acciones combinadas (laborterapia, ludoterapia). Transferencia de un nivel inferior a uno superior de movimiento es lo que puede verse en la rehabilitación de lesiones subcorticales con hemiparesia.

Plasticidad sináptica

Inicialmente las sinapsis eran consideradas inmutables en sus propiedades funcionales como puntos de soldadura entre los componentes de un circuito eléctrico, estudios realizados posteriormente, han ido demostrando las propiedades plásticas de las sinapsis32, estas capacidades plásticas de las conexiones sinápticas pueden expresarse de diversa forma según su duración y los mecanismos implicados, por ejemplo, existen mecanismos que conducen a cambios transitorios de la eficacia sináptica en el orden de milisegundos a minutos Ejemplo de estos mecanismos son la facilitación o inhibición por pulsos pareados y la potenciación postetánica otras formas más duraderas como la llamada potenciación a largo plazo (LTP) es considerada el mejor modelo de cambio funcional en la conectividad sináptica dependiente de la actividad La LTP implica cambios estructurales estables y depende de diversos mecanismos como: la creación de nuevas sinapsis por crecimiento y expresión de dendritas encaminadas a ayudar a recuperar la función; la reorganización funcional en la propia zona dañada, cambiando la naturaleza de su función preprogramada para facilitar un funcionamiento adecuado; y la participación de zonas vecinas o colaterales para suplir la función por reorganización funcional del córtex, quizá mediante la desinhibición de vías y circuitos redundantes.

Mecanismos de la LTP

Cambios morfológicos: existen evidencias de que en fases tardías (mayor a 8 horas), pueden aparecer cambios detectables en la morfología de las sinapsis que podrían estar implicados en la LTP. Por ejemplo, se ha observado un aumento en el número de sinapsis perforadas, con zonas de transmisión divididas que más tarde se convierten en espinas dendríticas dobles37 las cuales, al parecer, representan un proceso de proliferación sináptica local la sucesión de mecanismos implicados en la LTP comienza por cambios en el área funcional y culmina con procesos de crecimiento.

• Cambios presinápticos: puede lograr mayor eficacia sináptica mediante:
• Aumento de la cantidad de neurotransmisor liberado por la terminal presináptica.
• Aumento de la afinidad de los receptores postsinápticos por el neurotransmisor.
• El aumento de la densidad de los receptores postsinápticos.

Los mecanismos descritos hasta ahora tienen lugar, y afectan, principalmente a los componentes post-sinápticos, lo que no excluye la participación de elementos presinápticos. El componente presináptico de la LTP requiere la activación de las neuronas postsinápticas para producirse. Se ha planteado que la neurona postsináptica libera algún mensajero que difunde retrógradamente hasta la terminal presináptica y allí provoca los cambios.

Plasticidad cortical

Se han descrito varias formas del proceso neuroplástico en el cerebro humano cerebralmente, la plasticidad puede seguir tres procesos.

• Plasticidad del mapa cortical motor de las áreas peri infartadas.
• El aumento de la actividad en áreas del hemisferio lesionado, como es el área suplementaria42, o el córtex premotor.
• Los cambios neuroplásticos del hemisferio ipsilateral a la parte corporal más afectada.

Estudios en la corteza visual han documentado la importancia de los procesos plásticos en el desarrollo de las capacidades funcionales de este sistema44. Mecanismos similares operan en otras áreas como la corteza somatosensorial, motora, auditiva y áreas de asociación.