Cómo Identificar Las Principales Causas Y Consecuencias De Demencia Senil De Tipo Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte.

DESARROLLO

Se define al Alzheimer como una enfermedad progresiva que comienza con la pérdida leve de la memoria y facultades cognitivas. Lo que conduce al extravío de la capacidad para mantener conversaciones, responder al entorno y en general, afecta a la capacidad de una persona para realizar actividades diarias. Sus principales aflicciones se dan debido a la involucración de partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Los síntomas de la enfermedad pueden aparecer por primera vez después de los 60 años y el riesgo aumenta con la edad, afectando a 1 de cada 14 personas mayores de 65 años y a 1 de cada 6 personas mayores de 80 años. (brochure_basicsofalz_low.pdf, s. f.)

Cambios en el cerebro debido al Alzheimer

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer se deben a cambios, tanto estructurales como celulares, en el cerebro.  La enfermedad de Alzheimer ‘apaga’ gradualmente cada neurona del cerebro. A medida que las neuronas individuales dejan de funcionar, el cerebro no funciona tan bien y la persona tiene problemas para pensar, recordar y continuar con la vida diaria. Cabe recalcar que el daño en el cerebro causado por la enfermedad de Alzheimer y la demencia es permanente y no se puede reparar.

CAMBIOS ESTRUCTURALES

Partes principales del cerebro

El cerebro se compone de tres partes principales: el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico, que reciben oxígeno y sangre a través de una red de vasos sanguíneos. Estos componentes son lo que concebimos como regiones separadas del cerebro, debido a la responsabilidad única de cada región de varias tareas diarias esenciales para el funcionamiento normal. Además, el lado derecho del cerebro y el lado izquierdo del cerebro controlan varias funciones, incluido el lenguaje y el movimiento.(brochure_basicsofalz_low.pdf, s. f.)

El cerebro contiene la corteza cerebral, que tiene cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. El hipocampo, ubicado dentro del lóbulo temporal, es responsable de crear nuevos recuerdos y, a menudo, es una de las primeras áreas del cerebro que resulta dañada por la demencia. La capa externa del cerebelo es la corteza, que está involucrada con la memoria, la interpretación de imágenes y sonidos y la generación de pensamientos. (Changes in the Brain Stemming from Dementia / Alzheimer’s, s. f.)

Cuando una persona padece Alzheimer, el sistema límbico es la primera estructura en sufrir cambios, posteriormente la corteza cerebral y por último el tallo cerebral.

1. Debido al daño provocado en el sistema límbico, la persona que padece esta enfermedad presentará problemas para recordar y cambios en el humor. (Alzheimer’s Disease, s. f.)
2. En cuanto a la corteza cerebral, los cambios se van a presentar mediante estallidos emocionales en los que las personas afectadas pueden representar un riesgo para sí mismos y para los demás, por lo que generalmente necesitarán ayuda para realizar actividades cotidianas.
3. Por último, el daño en el tronco encefálico afecta al correcto funcionamiento de ciertos órganos como los pulmones, provocando daño a nivel del sistema respiratorio y presentando problemas cardiovasculares.

 

PLACAS Y OVILLOS NEUROFIBRILARES

Un punto de gran relevancia y que ha desatado mucha controversia en el estudio de los aspectos anatomopatológicos del Alzheimer es la presencia y las características específicas de los ovillos neurofibrilares , estos son un conglomerado anormal de proteínas compuestas por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas presentes en casos de enfermedades mentales como el Alzheimer y son reflejo de la destrucción de microtúbulos y neurofilamentos, expresando el daño y posteriormente provocando la muerte neuronal . los análisis de estas estructuras desde los inicios han tenido gran relevancia en la investigación histológica, debido al aporte tan significativo que este da al complejo estudio de las enfermedades mentales, tales como la demencia, en muchos casos la relevancia del estudio de estos se ha colocado un peldaño por encima de el de las lacas seniles , esto debido a la menor frecuencia de su aparición.

Consideró que los ovillos neurofibrilares eran un tipo de lesión que se asociaba necesariamente a la presencia de placas seniles, apareciendo únicamente en los casos de EA, especialmente entre las formas graves, en los que existían PS y siempre en una proporción menor que éstas, relacionándose con la involución senil del cerebro.

Encontró en 1933 PS y NFT en el 84% de 50 ancianos no demenciados, de lo que dedujo que no era la presencia de estas alteraciones las que determinaban la demencia, sino que las diferencias entre el envejecimiento normal y el patológico era una cuestión más cuantitativa que cualitativa y de localización. Más tarde, se observó que podrían aparecer en pacientes con manifestaciones clínicas de demencia y sin placas seniles.

TEORÍA SOBRE ORIGEN DE LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES

Una de las hipótesis más aceptadas fue la de (Simchowicz, 1911) quien propuso que los NFT se producían por el depósito e incrustación a nivel de diversas partes del citoplasma neuronal (retículo peri celular, red sincitial de Held, etc.) de una sustancia patológica, derivada de procesos dismetabólicos que ocurrían en elementos del protoplasma neuronal, que explicaría posibles mecanismos secundarios a una degeneración grasa, como se creía en esa época.(40-01-10.pdf, s. f.)

Inflamación

La inflamación es una respuesta normal al trauma. Sin embargo, el nivel de inflamación en el cerebro de un Alzheimer es excesivo y contraproducente, lo que lleva a más muertes celulares. Tal inflamación causa la muerte de las células nerviosas y también puede aumentar los ovillos.

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Edad

Con el paso de los años y el envejecimiento la probabilidad de el desarrollo del Alzheimer aumenta. Se estima que prevalencia de la enfermedad se duplica cada 5 años a partir de los 60 años. 

Genética

Investigaciones realizadas dan a conocer que el Alzheimer de inicio tardío no es hereditario. Los científicos sostienen que no han encontrado una mutación genética especifica que genere esta enfermedad.

Una forma poco común de la enfermedad de Alzheimer que afecta a pacientes más jóvenes se la conoce como de inicio temprano. Ocurre en no más del 5 por ciento de los casos y tiende a desarrollarse antes de la edad de 60 años. Los estudios indican que en la mayoría de los casos se encuentra en una misma familia.

Sexo

Se estima que la prevalencia de Alzheimer es mayor entre mujeres que entre hombres. Esto se puede dar más por la esperanza de vida que dé a un factor de riesgo especifico ligado con el sexo. Por el contrario, se ha demostrado una capacidad protectora de los estrógenos en las mujeres premenopáusicas, ya que los estrógenos influyen sobre las enzimas colinérgicas y el factor de crecimiento nervioso y, además, actúan como antioxidantes.

Alcohol

Según (Savaskan E y Oliveri G.,2003) se presume que la relación que puede existir entre el consumo de alcohol es el acortamiento del tiempo de aparición de la enfermedad del Alzheimer, sin embargo, otros estudios revelan que el resveratrol, un polifenol natural que se encuentra principalmente en el vino tinto parece tener efecto cardioprotector y quimio protector, y evita la acción del amiloide sobre las células cerebrales.

Cambios al nivel celular

Células normales del cerebro (neuronas): Neuronas son células en el cerebro que llevan a cabo todas las funciones del cerebro. Hay un espacio entre cada neurona que se llama la sinapsis. Químicas cerebrales, que se llaman neurotransmisores, son liberadas por las neuronas y van a las sinapsis. Los neurotransmisores son importantes para la comunicación entre las neuronas. Esta comunicación es responsable por producir el movimiento y es una parte crucial de los procesos de aprender y recordar. El neurotransmisor más común en el cerebro es el glutamato. Otro neurotransmisor importante para la comunicación entre las neuronas es la acetilcolina.

El efecto de la enfermedad de Alzheimer en las neuronas: Al nivel celular, la enfermedad de Alzheimer ataca a las neuronas del cerebro. Dos proteínas toxicas parecen ser responsables por el daño: beta-amiloide y tau. Proteínas que portan ovillos acumulan adentro de las neuronas, y eventualmente las neuronas se destruyen. Placas neuríticas, que son como cicatrices, acumulan entre las neuronas.

Beta-amiloide y placas: En el evento inicial que conduce a la enfermedad de Alzheimer, parte de la neurona que normalmente promueve al crecimiento y a la sobrevivencia neuronal se deteriora en una manera anormal que produce una proteína toxica que se llama beta-amiloide. La acumulación de proteínas beta-amiloide (o la formación de “oligomers”) parece ser la forma más toxica de la proteína. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de por lo menos dos maneras. Afecta al receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, y eso, en cambio, interfiere con la habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a las otras neuronas. La proteína beta-amiloide también interfiere con otra proteína que es importante para las neuronas poder responder a señales en el hipocampo, un parte del cerebro que es muy importante para la memoria. A medida que la función de la neurona se disminuya, se producen menos neurotransmisores y la comunicación entre las neuronas se disminuye.

La acumulación de placas en el cerebro, previamente considerado la causa principal del Alzheimer, ahora parece ser el resultado del daño en vez de la causa principal, parecido a una costra. Compuesta de proteína y fibras alrededor de la beta amiloide, las placas pueden ser un intento de rodear y proteger las neuronas de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. La tasa a que el cerebro produce, degrada o quita la beta-amiloide afecta a la tasa de formación de la beta-amiloide. Fragmentos anormales que se llaman “tau” también se encuentran en las placas del Alzheimer.

Tau y ovillos: Una forma anormal de otra proteína que se llama tau también parece contribuir al desarrollo de la enfermedad del Alzheimer. Tau anormal forma ovillos de proteínas en neuronas que se están degenerando. Los investigadores están aprendiendo sobre como esto ocurre.

Otros factores: Cambios en la habilidad de producir vasos sanguíneos nuevos en el cerebro o cambios en los vasos sanguíneos en si mismos pueden contribuir a una habilidad disminuida de eliminar la beta-amiloide antes de que cause daño. Cambios en el ciclo celular de las neuronas también pueden contribuir al proceso de la enfermedad.

El resultado del daño celular: Cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la habilidad de aprender se dañan. Eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos de los síntomas de la demencia.

Conocimiento acerca del nivel celular del Alzheimer crea tratamientos: Los científicos trabajan para encontrar maneras de reducir la cantidad de beta-amiloide que se forma, o de eliminarla antes de que empiece a dañar a la neurona. De manera parecida, medicamentos pueden ser desarrolladas para bloquear el daño del tau anormal, una vez que se entienda mejor. Los científicos también están intentando de encontrar maneras de bloquear la progresión/la evolución del daño neuronal una vez que empiece. Muchos medicamentos actuales tienen como objetivo aumentar la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis entre las neuronas, o hacen que los neurotransmisores sean más efectivos en ayudar mandar los mensajes de las neuronas.

CONCLUSION

Con este trabajo se concluye que la demencia senil tipo Alzheimer es un trastorno cerebral que se manifiesta como una pérdida progresiva de la función cognitiva, afectando a los pensamientos, comportamientos y memoria tanto de corto y largo plazo. Estos síntomas empiezan a aparecer alrededor de los 60 años de edad, pero acentuándose más en el sexo femenino; las características principales de esta enfermedad están las placas que son bultos de proteínas que se forman en la parte exterior de las células cerebrales y que permanecen unidos y los ovillos que son pequeñas cantidades de proteínas que se desarrollan en el interior de las células cerebrales y que causan estragos por su cuenta.

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