Nivel de Conciencia en los Estados Patológicos de Coma

Resumen

El nivel de conciencia está condicionado por el sistema reticular activador ascendente (localizado en el tronco encefálico) y por la corteza cerebral. Existen dos tipos de alteraciones de la conciencia: cualitativos que corresponden a contenido de la conciencia (delirum, confusión) y cuantitativos que corresponden al nivel (coma, sopor, somnolencia). Es importante que profesional de la salud determine el reconocimiento correcto de las distintas alteraciones, por lo cual, debe implementar escalas de medición tales como la escala de Glasgow o FOUR para tener una buena orientación sobre paciente. En el presente documento nos enfocaremos en los estados patológicos de coma y delirium señalando las posibles causas neuroanatómicas de sus sintomatologías. A continuación, se presenta la descripción y análisis del caso de un paciente masculino de 61 años con hemorragia talámica bilateral que indujo a un coma.

Introducción

Definimos como consciencia como el estado en el cual el ser humano es capaz de percibirse en el espacio y de lo que lo rodea, este estado se va a acompañar de actividad neuronal en toda la corteza cerebral. Por lo general, la consciencia se puede perder de forma natural durante el sueño, pero cuando se sufren daños o enfermedades que afecten al cerebro la pérdida de consciencia será anormal.

El nivel de consciencia se caracterizará por la intensidad de un estímulo necesario para obtener una respuesta significativa que estará regulado por el sistema activador reticular ascendente (SARA), que consta en una red de neuronas originadas en el tegmento mesencéfalico y la parte superior del puente. Estas neuronas se proyectaran en estructuras del diencéfalo: el hipotálamo y el tálamo y partiendo desde ahí, a la corteza cerebral.

Este sistema contará con la participación de diferentes vías neurotransmisoras: colinérgicas y dopaminérgicas, originadas en el pontomesencéfalo, que controlan la aferencia sensitiva al tálamo y corteza cerebral; adrenérgicas, a nivel del locus ceruleus, serotoninérgicas y dopaminérgicas, en el tronco encefálico; e histaminérgicas, de origen hipotalámico. La interacción de estas vías es la responsable en última instancia del mantenimiento del ciclo sueño-vigilia.

Las alteraciones patológicas de la conciencia deben incluir en general, procesos que afecten el SARA, los hemisferios cerebrales o ambos simultáneamente:

Podemos clasificar los niveles consciencia de la siguiente manera:

• Vigilia
• Estupor
• Somnolencia
• Coma

En caso de traumatismos o accidentes cerebrovasculares que afecten las estructuras previamente mencionadas pueden ocurrir diferentes tipos de alteraciones:

• Coma
• Estado vegetativo
• Estado mínimo de consciencia
• Delirium
• Síndrome de enclaustramiento

Nos enfocaremos en los estados de coma y delirium, considerados patológicos por el nivel de sus afectaciones. El coma se define como aquel estado en que existe pérdida de la vida de relación y consciencia de sí mismo sumado a la ausencia del fenómeno de despertar. El paciente no presentará respuesta ante estímulos y será incapaz de percibir o responder a las instigaciones externas o las necesidades internas. Representa el estadio más grave de la falla cerebral o falla neurológica. La duración del coma se limita generalmente a un período entre 2 a 4 semanas, en caso de pasar este límite de tiempo será un cuadro clínico tendrá un mal pronóstico.

Por otro lado, al delirium se lo conoce como una disminución de la capacidad de fijar, focalizar o mantener la atención, asociado a alteraciones en la función cognitiva. Por lo general es consecuencia de lesiones axonales difusas, es decir, daños en la materia blanca que puede ser causada por lesiones cerebrales. Se considera al delirium como el inicio agudo de alteraciones a nivel de la consciencia, a diferencia del coma estos pacientes poseerán elementos de vigilia y cierto grado de consciencia de sí mismos. Este tipo de alteración puede ser un precedente o continuación de más alteraciones de consciencia como el coma.

En caso de presentarse coma, se puede tomar en cuenta ciertas medidas para llevar acabo su correcto diagnóstico: la escala de Glasgow, que es la más para poder medir el nivel de conciencia del paciente, califica 3 aspectos: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora que va de 1 a 6 puntos, a pesar de su uso a lo largo del tiempo esta escala presenta limitaciones importantes a la hora de realizar su evaluación habiendo casos en la que la información puede ser imprecisa, sobretodo en casos en los que el paciente este intubado, sedado o presente algún tipo de trastorno psiquiátrico.

• Apertura ocular
• Respuesta verbal
• Respuesta motora
• Espontánea = 4
• Conversación normal = 5
• Normal = 6
• Al estímulo verbal = 3
• Conversación confusa = 4
• Localiza estímulo = 5
• Al estímulo doloroso = 2
• Palabras inapropiadas = 3
• Flexión anormal = 3
• Ausente = 1
• Sonidos incomprensibles = 2
• Respuesta extensora = 2
• Ausente = 1
• Ausente = 1
• Total = E+V+M

Escala de Glasgow.

La puntuación máxima será 15 en el cual el paciente tiene un porcentaje de mortalidad del 2%, mientras que su mínimo será 3 donde la mortalidad será 80%.

Ante las limitaciones que presenta la escala de Glasgow, FOUR (Esquema completo por falta de respuesta) fue desarrollada en el 2007 con la intención de perfeccionar la evaluación de los niveles de conciencia, tomando en cuenta cuatro componentes: respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco y respiración.

• Respuesta ocular
• Respuesta motora
• Escala de tallo cerebral
• Escala respiratoria
• 4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita
• 4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide.
• 4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes
• 4. No intubado, respiración rítmica
• 3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada
• 3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)
• 3. Reflejo fotomotor ausente unilateral
• 3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes
• 2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos
• 2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior
• 2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes
• 2. No intubado, respiración irregular
• 1. Abre los ojos estímulos nociceptivos
• 1. Respuesta extensora al dolor
• 1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes
• 1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador
• 0. Ojos cerrados, no los abre al dolor
• 0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado
• 0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes
• 0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea

Escala de FOUR.

La puntuación total puede tomar valores entre 16, donde el paciente se encontrará consciente y 0 puntos, coma arreactivo sin reflejos de tronco encefálico.

Caso clínico

Paciente masculino de 61 años con antecedente de hipertensión arterial en manejo farmacológico, diabetes mellitus insulinodependiente y cirrosis alcohólica con encefalopatía hepática, que requirió trasplante en Julio de 2013. Durante el postoperatorio el paciente presenta somnolencia mayor a la usual por su encefalopatía hepática, sin respuesta a estímulos externos que fue progresando a lo largo de varios días, motivo por el cual solicitaron valoración por Neurología.

En el momento de la valoración, el paciente tenía TA 130/70 mmHg y FC 80 pm, se encontraba en estado de coma, con pupilas de 4 mms bilateralmente reactivas a la luz y versión derecha de la mirada, con movimientos oculocefalógiros preservados; reflejos corneal, nauseoso y carinal conservados, hipotonía generalizada con arreflexia, y respuesta plantar neutra bilateral. Los laboratorios mostraron plaquetas en 56,000, INR 0.9 y glicemia de 161 mg/dl, con otros parámetros de laboratorio dentro de límites normales.

Durante la hospitalización la tensión arterial no presento cifras superiores a 150mmHg la sistólica. Se solicitó RM cerebral la cual mostró hemorragias talámicas bilaterales, de mayor tamaño en el lado izquierdo, con drenaje parcial a ventrículos laterales, sin evidencia de hidrocefalia . Se realizó angioTAC 3 días después de documentarse la hemorragia, el cual no mostró evidencia de malformaciones vasculares intracraneales, descartando así esta causa de la hemorragia. Durante los días siguientes el paciente evolucionó de manera tórpida permaneció en mal estado neurológico, egresó 1 mes después remitido a unidad de cuidados crónicos, con traqueostomía, gastrostomía y en estado de coma (1-3).

Discusión

El paciente se presenta con historial de diversas afectaciones, destacando la hipertensión arterial como posible causa de la hemorragia tálamica bilateral potencialmente causada por un desgarro en las arterias perforantes talámicas. Cuando se presenta este evento, lo más posible es que el paciente presente alteraciones a nivel de la consciencia como se evidencia en este caso.

Previo a presentarse la hemorragia, el paciente no presentaba respuesta a estímulos externos; luego de las determinadas valoraciones se llegó a la conclusión de que el paciente estaba en coma, presentando pupilas de 4 mms bilateralmente reactivas a la luz; la evaluación de los reflejos pupilares será importante para poder determinar el nivel al que se da la lesión. En caso de que sea a nivel hipotálamico la pupila estará contraída y reactiva, generalmente el paciente presentará ptosis ipsilateral.

Movimientos oculocefalogiros son ocasionados por acción conjunta de los fascículos longitudinal media, tectoespinal y el núcleo accesorio del onceno nervio, será un reflejo en el cual habrán movimientos conjugados de la cabeza y los ojos; en caso de dañarse este conjunto estructuras se imposibilitará este reflejo, además de las diferentes patologías que pueden ocasionar de manera individual, como la oftalmoplejía internuclear en caso de un daño en el fascículo longitudinal medial. En el paciente estos movimientos estarán intactos ya que a niveles talámicos no encontraremos esos fascículos ni el núcleo accesorio del onceno. El tono muscular será mantenido mediante el arco reflejo miotático medular y estará influenciado por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo, cuando existe una disminución exagerada de la tensión muscular se considerará una hipotonía.

Tomando en cuenta estas valoraciones neurológicas se determinó que el paciente se encontraba en estado de coma, podemos deducir que esto es debido a que la hemorragia involucró a los núcleos centromedianos del tálamo, específicamente a los núcleos intralaminares.

Los núcleos intralaminares reciben fibras de los núcleos colinérgicos y centrales de la formación reticular y se proyectan de manera directa a extensas regiones corticales. A los núcleos colinérgicos van a llegar aferencias de los núcleos serotoninérgicos (del rafe) y noradrenérgicos (locus caeruleus), mientras que a los núcleos centrales de la formación reticular van a recibir aferencias de la formación reticular mesencefálica y de todos los sistemas sensitivos generales y especiales. Van a llevar sus fibras en el fascículo tegmental central hasta el núcleo intralaminar y sus funciones van a ser las de estimular la corteza en estado de vigilia y de despertarla en estado de sueño. También recibe ramas colaterales de los espinotalamicos y trigéminotalamicos que van a dar sensibilidad somática, especialmente del dolor (para el despertar).

La lesión de estos núcleos, en caso de ser bilateral, genera perdida del estado de alerta y vigilia representados en un estado de coma debido a lo ya mencionado sobre el paso de información o estímulos activadores desde el tronco encefálico hasta la corteza cerebral que se hace a través de los núcleos intralaminares del tálamo.

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